Quelques liens à propos de l’article du New York Times « GMO promises fall short » #OGM

Vu que tout le monde parle sur Twitter de l’article dans le New York Times “Doubt About the Promised Bounty of Genetically Modified Crops”, voici une petite collection de liens qui le critiquent, preuves à l’appui. En bref, l’article compare des choses ni pertinentes ni comparables et mélange tout.

La meilleure critique à ce jour : The tiresome discussion of initial GMO expectations, par Andrew Kniss (ses sources de financement, avant que vous ne demandiez). Une des figures clé de cette critique :

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Si on choisit bien son pays de référence, on peut conclure tout et son contraire, ça rappelle un peu les rats de Séralini. 😉

Ensuite, deux billets de blog de l’excellent Kevin Folta (pour une discussion des financements de Kevin, voir ici et chercher « transparency » dans son blog) : Rehashing a Tired Argument, et Some Actual Yield Data. Dans le premier billet il fait notamment remarquer que les modifications commercialisées ne visaient pas à augmenter les rendements en soi, et qu’on peut pas faire la somme de différents pesticides. C’est comme faire la somme des litres de bière, litres de vodka, et litres de Coca-Cola, et titrer sur la consommation globale de poisons liquides. Dans le deuxième il montre que l’on voit en fait des augmentations de production dans certains cas, mais bien sur l’agriculture c’est compliqué. Exemple :

sugar-beetSur le blog NeuroLogica, moins spécialisé en agronomie mais plutôt sceptique et scientifique en général (en France on dirait zététique je suppose), The Times Gets it Wrong on GMOs.

Nathanael Johnson est un journaliste américain qui, partant d’un point de départ anti-OGM modéré, a cherché à comprendre le sujet et a arrêté d’être anti-OGM. J’en parlais notamment dans ce billet qui avait donné lieu à une longue discussion. Il a aussi critiqué l’article du NY Times, en insistant sur l’inutilité de comparaisons à cette échelle, et il rappelle un point important :

And GMOs really aren’t all associated with industrial farming. The disease-resistant papaya is a wonderful innovation. The insect-resistant eggplant seems to be reducing pesticide use in Bangladesh. This banana, this cassava, and this rice could all truly improve the lives of small farmers if those new crops make it over the technical and political hurdles.

Le bilan de toutes ces critiques ? On ne peut pas parler de pesticides en faisant la somme des kilogrammes de produits très différents, on ne peut pas comparer OGM à non OGM en mélangeant différents types d’OGM, on ne peut pas comparer les chiffres globaux pour des pays de climat, organisation agricole et types de récoltes différents, on ne peut pas juger une technique uniquement sur un chiffre qui n’était même pas l’objectif. Enfin, si, on peut, parce qu’en comparant n’importe quoi à n’importe quoi on va toujours pouvoir obtenir le résultat qui nous arrange, et c’est bien ça le but, non ? Voir cette excellente démonstration par l’absurde (discutée dans ce billet précédent).

Pas une critique spécifique, mais un article a été publié récemment par l’INRA et AgroParisTech qui indique que l’utilisation des pesticides ne diminue en fait pas en France :

Hossarda et al 2016 Lack of evidence for a decrease in synthetic pesticide use on the main arable crops in France Science of The Total Environment 575: 152–161

Finalement, l’auteur de l’article de départ, Danny Hakim, a répondu sur Twitter, mais je n’ai pas vraiment compris en quoi cela constitue une réponse. Voici le premier Tweet, il ne les a pas lié en conversation, mais en allant à son compte on trouve tout :

Mise à jour : voir aussi liens en commentaire. Et n’hésitez pas à en mettre d’autres, de préférence avec une petite explication.

Mise à jour 2 : liste de liens commentés sur la plateforme de blogs de PLOS.

Mise à jour 3 : bon storify / collection de liens; avec notamment cette citation excellente :

I looked at how much money is spent on heating in all of Finland and compared it to how much people in Hawaii spend on heating. Very clearly, people in Finland are worse polluters.

par Alexandre Stein.

Mise à jour 3 : aller-retour très intéressant entre deux figures de la blogosphère scientifique / sceptique :

The Times Gets it Wrong on GMOs par Steven Novella, déjà cité ci-dessus.

GMOs and the skeptic movement, réponse de Massimo Pigliucci, où il dit que les « sceptiques » sont systématiquement pro-OGM à tort.

Massimo Pigliucci Responds on GMOs, réponse de Steven Novella. A mon sens, cette réponse est un des meilleurs billets de blog sur les OGM et le débat associé.

Mise à jour 4 : Could GMO corn be responsible for increasing childrens’ IQ? réponse à l’insinuation dans l’article du NY Times selon augmentation d’herbicides = augmentation de pesticides = augmentation de risques dus aux insecticides (raisonnement glissant assez courant dans les discussions OGM je trouve). En fait les insecticides dangereux ont diminué.

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Encore une mise à jour : une liste de liens vers des prises de position de sociétés savantes, académies, etc, sur les OGM chez Credible Hulk.

Pourquoi refuser de débattre avec Stop #OGM ?

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On vient de m’inviter à participer à un débat sur les OGM en Afrique, dans mon université. Intéressant en principe, bien que l’on puisse se demander pourquoi moi plutôt qu’un spécialiste de la génétique des plantes (par exemple).

Mais au bout de 2 minutes de coup de fil, j’apprends qu’en plus d’une représentante d’agriculture africaine (problème des coups de fil par rapport aux emails : je n’ai pas tous les noms et affiliations notés…) [voir mise à jour en bas de page] [mise à jour : page Facebook officielle], il y aura la présidente de Stop’OGM. Laquelle présidente est politicienne écologiste, je pense qu’il s’agissait d’Isabelle Chevalley (Wikipedia). Après quelques instants d’hésitation, j’ai décliné de participer. Mon interlocuteur, embarrassé, m’apprends que je ne suis pas le premier, et qu’il a bien du mal à trouver un ou une biologiste pour débattre face à Stop’OGM.

J’ai continué à discuter avec lui quelques moments, lui expliquant que si aucun biologiste ne veut débattre, il doit peut-être présenter à l’assistance ce fait et les raisons. A savoir que d’une part il y a un consensus scientifique clair sur beaucoup d’aspects des OGM, et que cette association nie ce consensus. Et d’autre part qu’un « débat » entre une personne dont le métier est de chercher la vérité et une personne dont le métier est de convaincre ne peut qu’être à sens unique. Si elle ment je fais quoi ? Je dis qu’elle ment, et j’apparais arrogant ? Je ne dis rien, et je laisse faire ? Il est clair que l’on peut enchaîner les mensonges et les demi-vérités (cf cette critique récente en anglais d’un article du New York Times [davantage de liens sur cette histoire ici]) beaucoup plus vite que l’on ne peut expliquer en détail en quoi elles sont erronées (« Gish Gallop« ), et que l’on peut choisir les mensonges pour être convaincants, alors que les faits avérés et les nuances de méthodes, on ne les choisit pas pour leur pouvoir en débat mais pour leur véracité.

Et en présentant à l’assistance les raisons d’une absence de « débat », il faut avoir le courage de dire que sur les OGM, la situation est à présent aussi asymétrique que sur le changement climatique, l’existence de l’évolution, l’homéopathie ou l’efficacité des vaccins. Et comme vous ne devez pas me prendre au mot, ni prendre personne au mot quelles que soient ses qualifications ou son pouvoir rhétorique, voici quelques liens :

Un débat public n’est pas le moyen de trancher une question scientifique. Et encore moins le moyen de trancher une pseudo-question entre d’une part une position idéologique et d’autre part un consensus scientifique qui gène cette position. (Notez que je n’ai pas dit qui s’y oppose ; si vous voulez interdire les OGM pour raisons esthétiques ou autres, faites, mais si vous niez la science et que vous utilisez des arguments pseudo-scientifiques erronés, alors la science va vous gêner.)

Mise à jour : voici la page web de l’évènement, organisée par SwissAid et foraus.

Avec la participation de:
Aline Zongo, COPAGEN (Coalition pour la protection du patrimoine génétique africain) Burkina Faso
Klaus Ammann, Prof. ém. de biodiversité de l’Université de Berne et ex-directeur du Jardin botanique de Berne
Isabelle Chevalley, conseillère nationale Vert’Libéral, présidente de STOPOGM, Alliance suisse pour une agriculture sans génie génétique
Modération: Catherine Morand, SWISSAID

Donc ils ont trouvé un biologiste, Klaus Amman (Wikipedia germanophone). Je prends les paris si vous assistez au débat : (1) tout se que dira Klaus sera écarté d’office parce qu’il a travaillé avec des compagnies dont – hah ! – Monsanto ; (2) Aline Zongo représente non pas l’agriculture africaine mais l’activisme anti-OGM africain, donc débat plein de nuances en vue.

Et la page Facebook officielle.

Si vous assistez au débat, compte-rendu et point de vue (pro ou anti ou autre) bienvenu dans les commentaires.

Intolérance au lactose : l’état normal peut-il être appelé une maladie ?

En préparant le billet précédent sur les mutations, j’ai remarqué que l’intolérance au lactose était noté dans Wikipedia francophone comme une pathologie. Je trouve que cela pose la question de ce que l’on classifie comme « pathologie » ou « maladie ». L’état commun à tous les mammifères est d’exprimer la lactase (qui digère le lactose) comme bébés, et d’arrêter de l’exprimer quand ils sont sevrés et ne consomment donc plus de lait.

La plupart des humains ont conservé cet état, normal chez les mammifères : 65%  de la population humaine d’après le NIH (institut américain de la recherche médicale ; lien). Il y a deux mutations principales expliquant l’état minoritaire, dans lequel on continue à digérer le lactose du lait après le sevrage.

Parenthèse sur les gènes : parmi les gènes, beaucoup codent pour des protéines. En ce cas, une partie de l’ADN contient l’information codant pour la protéine elle-même, on appelle cela l’ADN « codant ». Autour de cet ADN codant, de l’ADN non codant, dont une part ne fait rien (en première approximation), mais aussi une part qui régule le gène. Cet ADN « régulateur » dirige quand et où (dans quels types de cellules – cerveau, intestin, muscle) la protéine est exprimée. Il le fait en permettant de fixer d’autres protéines, régulatrices, mais n’entrons pas dans les détails. Ce qui est important c’est que des mutations peuvent affecter un gène soit en changeant la partie codante, soit la partie régulatrice. Complexité supplémentaire, chez les eucaryotes, dont les humains, la partie codante est souvent découpée en morceaux (exons) interrompus par du non codant (introns), lequel peut être régulateur ou non. Dé plous en plous difficile, une séquence régulatrice d’un gène peut être dans l’intron d’un autre gène.

(Accessoirement, ce genre de bazar c’est ce qu’on attend d’un système fruit de milliards d’années de mutations au hasard, pas d’une intelligence créatrice ; je dis ça pour ceux qui s’émerveillent comme le vivant est bien fait.)

Avec tous ces outils conceptuels, voici les mutations courantes du gène lactase humain :

Mutations du gène de lactase (cliquez pour la source)

Mutations du gène de lactase (cliquez pour la source)

Le gène LPH code pour la lactase, les petites boîtes en c sont les exons, le gène voisin MCM6 (que de poésie) a aussi des petites boîtes exons et des introns les séparant, et en d on voit les mutations (« SNP » = single nucleotide polymorphism prononcé « snip » (SNP happens est un de mes t-shirt scientifiques favoris)). A gauche, les mutations dans des introns de MCM6 qui modifient la régulation de la lactase chez des soudanais, kényans ou tanzaniens, à droite celles qui le modifient chez des européens du nord (c’est pas un peu raciste d’écrire « finnois » mais « africains » ci-dessus ? j’espère y revenir dans un prochain billet [c’est fait]).

Donc on a un état à la fois ancestral et majoritaire, et un état minoritaire, mutant disons-le, du à l’une ou l’autre mutation relativement récente (on estime dans les 10’000 ans, pour une échelle la séparation avec Néanderthal c’est environ 600’000 ans).

Et pourtant c’est cet état majoritaire ancestral qui est qualifié de pathologie. Par exemple ici au NIH, ici au Mayo Clinic (gros centre hospitalier privé américain), ici un autre institut du NIH, et en français (rien de l’INSERM, homologue du NIH ?) je trouve AXA prévention ici ou le Figaro Santé ici.

Il me semble que ceci pose des questions intéressantes de ce qui doit être considéré une pathologie. Un collègue à la fois médecin et bioinformaticien me disait récemment avoir soulevé le problème pour la classification informatique des pathologies, en prenant l’exemple de sa calvitie : est-ce simplement un aspect de son apparence, ou une pathologie ? Une partie du problème est que si l’on veut classifier quelque chose dans un cadre médical, alors le concept de pathologie est simple et déjà présent. Un autre aspect est de savoir si un phénotype est gênant : être chauve peut gêner certaines personnes, surtout si cela se déclare dès l’adolescence. Mais pas d’autres. Ne pas digérer le lactose à l’état adulte pose problème si vous êtes dans une société où la plupart des gens le digèrent, et donc il est un composant normal de l’alimentation. Mais si l’absence d’une mutation avantageuse est une maladie, alors toute apparition d’une maladie mutation avantageuse créé-t-elle une maladie correspondante chez ceux qui ne l’ont pas ? Ceux d’entre nous qui ne sont ni tibétains ni andins et ne sommes pas adaptés aux hautes altitudes souffrons-nous de sensibilité à l’altitude ? Est-ce une pathologie touchant 99% des humains ?

Je pose ces questions là, je n’ai pas de réponses.

En évolution, les mutations sont au hasard, ça veut dire quoi au hasard ?

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Un des fondements de la théorie néo-darwinienne de l’évolution par sélection naturelle est que les mutations sont au hasard. L’adaptation des êtres vivants à leur organisme, les yeux qui voient et les enzymes qui digèrent et les ailes qui volent, sont permis par la sélection naturelle qui vient après les mutations.

Ce sont le hasard et la nécessité de Monod : le hasard des mutations, la nécessité de la sélection naturelle.

Que veut dire « les mutations sont au hasard » ?

L’ADN est constitué de 4 bases : A, G, T et A. Au hasard, ça pourrait vouloir dire 1 chance sur 3 d’obtenir chacune des 3 bases possibles lors d’une mutation (pas 1 sur 4 parce que muter de A vers A ce n’est pas muter). Mais si à partir de A on a 1 chance sur 2 de muter vers G et 1 sur 4 pour C et T, n’est-ce plus du hasard ? Si je tire 2 dés et que je fais la somme, je n’ai pas 1 chance sur 11 d’obtenir chacun des nombres possibles (1+1=2 à 6+6=12), mais 1 chance sur 6 d’obtenir 7 et seulement 1 sur 36 d’obtenir 2 ou 12. La somme de deux dés n’est-elle pas du hasard ? Si, elle l’est, simplement la distribution parmi laquelle le résultat est obtenu au hasard n’est pas uniforme (toutes les possibilités ne sont pas égales). De même, les 4 bases n’ont pas la même probabilité d’être obtenues par mutation. Par exemple A et G sont de même type chimique, ce sont des purines, et une mutation A vers G (et réciproquement) est donc plus fréquente qu’une mutation de A vers C ou T.

Un génome humain fait 3,2 milliard de bases. Au hasard, ça pourrait aussi vouloir dire que toutes ces bases ont la même chance de muter à chaque génération. Mais ce n’est à nouveau pas le cas. Par exemple si beaucoup de bases identiques se suivent il y a davantage de chances d’avoir une erreur de rajout ou de perte d’une des bases (AAAAAAA devient AAAAAA ou AAAAAAAA) que pour une séquence plus complexe. Ah oui parce que les mutations ce n’est pas que des remplacements d’une base par une autre, il peut aussi y avoir des gains ou pertes de bases, ou de blocs de millers de bases, des inversions de blocs de bases, etc. Et chacun de ces types de mutation a des probabilités de se produire spécifiques.

Donc, les mutations ne sont pas uniformes.

De plus, strictement parlant, rien n’est au hasard dès que l’on sort de la physique quantique. Le résultat d’un dé est déterminé par la vitesse et l’angle auquel on l’a lancé, sa forme exacte, la surface où il atterri, etc etc. Pourtant non seulement on accepte généralement le résultat d’un dé comme « au hasard », mais un grand nombre de lancés de dés va bien suivre les attentes probabilistes. Sans entrer dans le détail des raisonnements probabilistes ici (notons juste que l’on doit raisonner en probabilités en fonction de notre ignorance de la situation – par exemple des forces agissant sur le dé), une analogie pertinente à l’évolution est que la somme des forces agissant sur le dé, et amenant un résultats ou un autre, ne doit rien aux intentions du joueur qui voudrait obtenir le chiffre le plus élevé possible.

Alors, venons-en au fait. Que veut dire au hasard dans le cadre de la théorie de l’évolution ?

Et bien c’est très simple. Au hasard, ça veut dire que les mutations se produisent indépendamment de leurs effets sur les organismes. Quand un A mute vers un G, la probabilité de cette mutation est indépendante de l’effet de la mutation sur l’organisme. La mutation se produit plus ou moins probablement selon que ce sont toutes deux des purines ou pas, selon que c’est une zone de l’ADN plus ou moins complexe, etc. Elle ne se produit pas plus ou moins probablement selon que l’organisme a besoin de cette mutation ou pas à ce moment. La somme des forces chimiques et physiques agissant sur les mutations est indépendante de l’avantage ou du désavantage sélectif de la mutation.

En termes plus formels, de connaître l’un n’apprend rien sur l’autre : de savoir quelles mutations sont probables ne me dit pas lesquelles sont avantageuses, de savoir quelles mutations sont avantageuses ne me dit pas lesquelles sont probables. Corrélation nulle.

Pourquoi est-ce important ? On ne comprend pas l’évolution du vivant si on ne comprend pas ce rôle central du hasard, et donc en quoi il consiste. On n’a pas une mutation de régulation de lactase permettant de digérer le lait chez les adultes parce qu’on en a besoin quand on élève des vaches. Lorsque l’on élève des vaches, cette mutation devient avantageuses, mais elle se produisait avant l’élevage avec la même fréquence.

Si je me remets à bloguer un peu plus, de quoi voulez-vous entendre parler ?

Normalement le lien du tweet vous emmène vers un sondage :

Edit : version Google pour ceux qui ne sont pas sur Twitter :

Loading…

(si embed ne marche pas et il y a écrit « Loading », aller ici : https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSehye-4EufB5aIKfmsMsF9rTKspK8gzHsoomEYFuBA_OB-mNw/viewform)

Et puis si personne ne répond, je vais peut-être faire autre chose. Comme me retirer dans un monastère, démarrer une chaîne YouTube, ou juste tweeter.


Merci pour vos réponses ! Les gagnants (Twitter + Google) sont :

évolution 25 votes
OGM 18 votes
statistiques 14 votes
génome humain 9 votes

Et bien sûr comme suggéré par plusieurs personnes sur Twitter ou dans les commentaires, je vais continuer à écrire sur ce qui me plaît, mais ce petit sondage aide la motivation, notamment pour parler d’évolution.

Types de sélection naturelle, avec emojis ????

Hé bin, ça fait un moment que je n’ai pas blogué ! J’ai été un peu débordé, et après c’est difficile de reprendre le rythme.

On va redémarrer en douceur avec une illustration rigolote de la sélection naturelle que j’ai vu cet été sur Twitter :

La sélection naturelle, c’est le fait que les individus ont plus ou moins de succès de survie + reproduction et qu’une partie des différences sont dues à des différences génétiques entre eux. Les variants génétiques favorables à davantage de survie + reproduction sont favorisés.

Les émojis ci-dessus illustrent une différence souvent mal comprise entre types de sélection naturelle. Dans le détail :

  • La sélection positive (attention piège : le terme est utilisé dans un sens différent en immunologie) favorise un nouveau variant (généralement un nouveau mutant), donc accélère l’évolution. Dans le cas présenté ci-dessus, une mutation apparaît qui donne des souris aux poils foncés ; c’est avantageux par rapport aux poils clairs (peut-être sont-ils nocturnes) et la mutation s’impose dans l’espèce.
  • La sélection négative (même piège en immuno que ci-dessus) favorise ce qui établi. La même mutation donnant des poils foncés apparaît mais cette fois il est avantageux d’être clair (des souris diurnes dans les dunes de sable). Donc la sélection négative ralentit l’évolution.

Si vous avez pensé « mais comment ça se fait que les souris ne sont pas déjà sombres si elles sont nocturnes ? », vous avez raison. La plupart du temps, les organismes ont déjà fixé les variations fortement avantageuses dans leur environnement, car elles y sont depuis assez longtemps. De plus, la plupart des mutations (parmi celles qui ont un effet) affectent des aspects qui dépendent peu des détails de l’environnement (par exemple reconnaître une hormone comme l’œstrogène commune à tous les animaux vertébrés). Donc : la sélection négative est nettement plus fréquente que la sélection positive. C’est intuitif : modifiez au hasard un truc compliqué qui marche, y a nettement plus de chances de l’abîmer que de l’améliorer.

  • La sélection balancée correspond au cas plus spécial où la sélection naturelle maintien plusieurs variants génétiques en même temps. Alors attention la sélection naturelle n’agit pas pour le bien de l’espèce. Soulignez deux fois en rouge. La sélection naturelle ne peut pas maintenir de la variation du système immunitaire (par exemple) parce que c’est bon pour l’espèce, contrairement à un sélectionneur artificiel s’il était malin. La sélection naturelle agit au niveau des individus. Malgré tout il y a plusieurs mécanismes qui peuvent quand même maintenir cette diversité. Les deux les mieux compris sont (1) l’avantage hétérozygote, quand il est mieux d’avoir deux versions du gène dans un individu (exemple : mieux d’avoir des versions différentes du MHC pour se défendre contre plus de pathogènes), et (2) la sélection dépendant de la fréquence, quand c’est mieux d’être sombre quand il y a beaucoup de clairs, mais mieux d’être clair quand il y a beaucoup de sombres (exemple : mieux de manger une proie que moins de vos congénères mangent).
  • La sélection artificielle c’est grosso-modo de la sélection positive, mais avec un sélectionneur qui sait ce qu’il veut obtenir, et peut sélectionner contre l’intérêt de l’individu. En général ça peut aller très vite.
  • Le dernier point est une blague parce que la sélection disruptive favorise les phénotypes extrêmes, ce qui est généralement représenté comme une courbe bimodale, rappelée par les deux bosses du chameau (cf ici).

En résumé : sélection positive = révolution, sélection négative = conservatisme, sélection balancée = bipartisme. 😉 (Et oui parfois les révolutionnaires deviennent conservateurs, en évolution comme ailleurs…)

Séquençage de virus en temps réel sur le terrain : ça arrive pour Ebola

Fin 2015 je vous ai embêté avec les promesses du séquençage de l’ADN partout tout le temps facile pas cher. Un billet ultra rapide pour dire que ça y est, ça arrive pour de vrai :

Quick et al (centaine de co-auteurs) 2016 Real-time, portable genome sequencing for Ebola surveillance Nature doi:10.1038/nature16996

Je cite, ça vaut le coup :

In April 2015 this system was transported in standard airline luggage to Guinea and used for real-time genomic surveillance of the ongoing epidemic. We present sequence data and analysis of 142 EBOV samples collected during the period March to October 2015. We were able to generate results less than 24 h after receiving an Ebola-positive sample, with the sequencing process taking as little as 15–60 min.

Voilà, on peut amener le séquenceur dans ses bagages, aller sur le terrain, et obtenir des séquences d’ADN permettant d’identifier les souches et les mutations dans les 24h, dont moins d’une heure de séquençage proprement dit.

en a, les bagages, en d, le labo. voilà.

en a, les bagages, en d, le labo. voilà.

Pas pour prêcher pour ma paroisse, mais la mise au point d’une bonne méthode bioinformatique a été clé pour que ça soit utile. Avec ça, ils peuvent par exemple tracer l’évolution du virus en temps presque réel :

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Seule point à noter, dans ce cas leur protocole dépendait du fait qu’ils connaissaient déjà le virus, afin de l’amplifier in vitro. Si ce n’est pas le cas, ça sera possible aussi, mais plus compliqué, car il faudra séquencer de plus petites quantités d’ADN.

#Séralini et les #OGM : après la tragédie, la farce

Je ne comptais pas commenter sur le dernier Séralini, mais c’est devenu tellement ridicule que je ne résiste pas. Il a donc publié un « article » qui décrit la mortalité des vaches dans une ferme allemande particulière et l’attribue aux OGM sans aucun élément de preuve. Je ne vais pas dans le détail, pour une fois je vous renvoie à alerte-environnement.

Ce papier m’évoque la citation célèbre de Karl Marx :

Hegel fait remarquer quelque part que, dans l’histoire universelle, les grands faits et les grands personnages se produisent, pour ainsi dire, deux fois. Il a oublié d’ajouter : la première fois comme tragédie, la seconde comme farce.

Donc après la tragédie de 2012 (rappelez-vous, les rats torturés), voici la farce :

  • Le co-auteur de Séralini c’est le fermier qui a accusé le semencier d’être responsable de la mort de ses vaches à l’époque, et qui a été à l’époque débouté par la justice allemande.
  • Le journal est non seulement inconnu au bataillon, mais publié par un éditeur inconnu du Nigéria (il ne faut pas juger là-dessus, mais le Nigéria n’est pas connu pour sa recherche ni son édition), et contient une faute d’orthographe dans son titre : « Scholarly Journal of Agrucultural Science » (ça devrait être « agricultural »).
  • L’article commence par cette phrase incroyable « Thus it was not designed as a scientific experiment« . Ah bin pour une fois c’est clair. Ceci n’est pas une expérience scientifique. Ni une pipe. Ni rien.
  • Car cerise sur le gateau, le journal bidon a oublié de renouveller son domaine internet le lendemain de la conférence de presse annonçant le résultat. A pus article.

Article et résultat auquels personne ne semble porter attention, ce en quoi tout le monde a bien raison.

C’est triste un naufrage pareil quelque part.

Liens :

  • le site du journal, « This domain name expired » à l’heure où j’écris.
  • un cache webarchive, qui ne contient malheureusement pas le dernier numéro avec l’article en question.
  • une version PDF de l’article sur le site américain GMwatch. Il ne semble pas que Séralini maîtrise l’art de mettre ses publications sur son propre site web (en a-t-il un ? une recherche Google mène au CRIIGEN [oui il a un site pas à jour, voir commentaires]), ou dans un site d’archives gratuites comme biorxiv. (Remarquez l’usage du titre « professeur » jusque dans le nom du PDF ; je remarque souvent un amour des titres chez les tenants des pseudo-sciences.)
  • un commentaire amusé sur un blog scientifique anglophone.
  • la nouvelle de la disparition de l’article sur le site Retraction Watch.

Mise à jour du 2 février : le site est revenu en ligne, et un peu de contexte sur ce « journal » étrange sur le blog de Seppi.

Vent de folie dans les journaux scientifiques: 3- CRISPR/Cas édite l’histoire de la génomique

Allez, dernier billet dans la série (1- secte cladistes, 2- parasites de la recherche). A noter que le sujet cette fois a été couvert notemment par Le Monde (je profite de l’occasion pour saluer l’excellence du Monde sciences ces derniers temps – continuez !). Et je n’ai bêtement pas bien gardé tous les liens pertinents, donc il va manquer des trucs.

Or donc, CRISPR/Cas est la technique révolutionnaire qui permet d’éditer les génomes avec précision et puissance, facilement et pour pas cher. Et le 14 janvier, une somité de la génomique mondiale, Eric Lander, a publié :

The Heroes of CRISPR Cell 164: 18–28

Dans cet article, Eric Lander brosse l’histoire de la découverte de cette technique, en disant vouloir mettre en avant les personnes moins reconnues d’habitude. Mais, il y a quelques mais :

  • Mais parmi ces héros méconnus, que des chefs de labos, pas de doctorants ni de postdocs.
  • Mais parmi les héros très généralement connus, deux femmes, Emmanuelle Charpentier (française travaillant en Allemagne) et Jennifer Doudna (Berkeley, Californie), reçoivent nettement moins d’attention que les autres intervenants. C’est curieux, ces deux femmes sont généralement créditées de la découverte de CRISPR/Cas.
  • Mais par contre la troisième personne très connue pour CRISPR/Cas, Feng Zhang (Broad Institute, Massachusetts), a droit à un portrait étendu et flatteur.
  • Mais Eric Lander est directeur du Broad Institute, lequel est en procès avec Berkeley pour un brevet sur CRISPR/Cas, pour savoir qui de Doudna ou de Zhang a la priorité sur l’application aux cellules humaines.

Oups. Du coup, Twitter #LanderGate (depuis le Watergate, tous les scandales sont des truc-gate aux USA).

Commentaires acides de Doudna et Charpentier sur PubMed, la base de données de référence des articles en biologie et médecine (lien) disant que leur travail a été mal représenté et qu’elles n’ont pas été consultées. Plus surprenant, commentaires de George Church, qui travaille aussi au Broad avec Lander, et dit ne pas avoir été suffisamment consulté et qu’il y a de nombreuses erreurs (voir aussi ici). De nombreuses critiques notent que l’article ne signale pas le conflit d’intérêts de Lander, mais il s’avère qu’il l’a signalé au journal qui a décidé de ne pas l’afficher.

Grosse discussion sur le site PubPeer bien sûr, qui discute les articles scientifiques de manière anonyme.

Une analyse intéressante du point de la rédaction historique, qui montre bien comment Lander diminue les rôles de Doudna et Charpentier.

Deux réactions très fortes de chercheurs très connus en génomique (et tous deux connus pour leur peu d’empressement pour la diplomatie) : Michael Eisen écrit que Lander est un super-vilain fascinant, « an evil genius ». De manière intéressante, une de ses conclusions c’est qu’il ne devrait pas y avoir de brevet (à noter qu’il est à Berkeley comme Doudna), et je suis assez d’accord dans ce cas-ci. Un brevet ne fera que du tort, et n’a rien à voir dans ce cas avec l’objectif affiché d’encourager l’innovation. Eisen dit aussi (et en commentaire à Cell) qu’il est contre les prix qui mettent trop en avant un petit nombre de personnes, de manière toujours injuste. Lior Pachter insiste sur la manière dont Lander efface les postdocs et doctorants de l’histoire.

Tous deux, et de nombreux autres commentateurs, ironisent sur la carte accompagnant l’article, dans laquelle le monde se réduits aux USA et à l’Europe, et où le code couleur montre bien que la seule avancée déterminante a eu lieu à Boston, lieu du Broad Institute :

carte telle que publiée

carte telle que publiée

Exemple de tweet à ce propos :

 

Et lien rigolo tweeté suite à mon teaser plus tôt aujourd’hui :

Cet article a fait couler énormément d’encre électronique, et je n’ai pas le temps d’en faire le tour. Ceci clot donc pour le moment mon petit tour des délires des journaux scientifiques en ce début d’année 2016. 🙂

Titre piqué à cet excellent tweet d’Alexis Verger :

Vent de folie dans les journaux scientifiques: 2- halte aux parasites qui osent analyser les données

Après le dogme cladiste issu du fond des ages, un nouvel épisode de « maman j’ai raté le 21ème siècle », avec l’éditorial du New England Journal of Medicine du 21 janvier. Contrairement au journal Cladistics (voir billet précédent), NEJM est très connu et reconnu, l’un des plus prestigieux de la recherche en médecine :

Dan L. Longo, M.D.*, and Jeffrey M. Drazen, M.D.* Data sharing N Engl J Med 2016; 374:276-277
* M.D. = medical doctor, parce que pour les chercheurs en médecine les titres sont souvent importants ; no comment.

Que dit l’éditorial (j’ai mis une version rapidement annotée sur Dropbox ici) ? Après avoir dit quelques mots sur la beauté théorique du partage des données, ça se gâte :

The first concern is that someone not involved in the generation and collection of the data may not understand the choices made in defining the parameters.

Les éditorialistes s’inquiètent de ce que des chercheurs n’ayant pas participé à la collecte des données ne comprennent pas les subtilités de ces données, et donc les interprètent mal. Donc ils pensent que le rapport des méthodes dans les articles, et les informations fournies avec les données, ne suffisent pas à comprendre ce qui a été fait ? C’est très inquiétant. En science, on doit rapporter les choses de manière reproductible (voir débat à propos du code scientifique).

Ca devient pire :

A second concern held by some is that a new class of research person will emerge — people who had nothing to do with the design and execution of the study but use another group’s data for their own ends, possibly stealing from the research productivity planned by the data gatherers, or even use the data to try to disprove what the original investigators had posited.

Et d’une, il risque d’émerger une classe de gens qui volent la productivité des collecteurs de données (noble occupation on le comprend). Enchanté, moi je suis prof de bioinformatique depuis 2005, et je fais ça depuis le milieu des années 1990. Margaret Dayhoff a publié le premier atlas de séquences et structures de protéines en 1965 (pas trouvé de version en ligne), et Grantham et al (conflit d’intérêts : j’ai cosigné des articles avec deux des « et al ») ont découvert que différentes espèces utilisaient le code génétique universel de manière subtilement différente en analysant toutes les séquences d’ADN alors disponibles en 1980.

Et de deux, les éditorialistes ont peur que « même » de vils chercheurs utilisent les données des gentils collecteurs de données pour tenter d’invalider les hypothèses de départ. Mais c’est que ça oserait faire de la science ces vauriens ! (Bon, conflit d’intérêt, c’est ce que je fais moi, voir ici en anglais par exemple.)

On arrive à la phrase qui a le plus enflammé les réseaux sociaux des scientifiques :

There is concern among some front-line researchers that the system will be taken over by what some researchers have characterized as “research parasites.”

Ah on est des parasites ? Hop, hashtags Twitter #Iamaresearchparasite, #researchparasites et #researchparasite. Alors, là ça a réagi de partout : le storify.

Soyons justes, l’éditorial propose une solution : quand on veut analyser des données, on doit concevoir une hypothèse non évidente, contacter les auteurs de l’étude d’origine, et établir une fructueuse collaboration entre gens bien nés. Ca n’arrive en effet jamais de manière légitime que l’on veuille analyser les données de centaines d’expériences, que l’on veuille remettre en cause les analyses telles que publiées, ou que l’on veuille analyser des données publiées il y a des années par des personnes parties à la retraite ou ayant arrété de faire de la recherche. Et bien entendu ceux qui génèrent des données intéressantes ont le temps de prendre en compte et répondre de manière appropriée à toutes les demandes qui pourraient leur être faites (génome humain : plus de 18000 citations). Le bioinformaticien Claus Wilke donne sur son blog l’histoire intéressante d’un cas où il a du promettre de co-signer un papier pour avoir les données sur un soit-disant effet du jaune d’oeuf qui serait aussi mauvais pour la santé que le tabac. Ayant eu les données, il a refait l’analyse, trouvé que l’analyse de départ était faussée, et que l’hypothèse ne tenait pas. Les chercheurs en médecine concernés l’ont traité avec mépris, et il n’y a jamais eu de publication. Comme il avait signé de ne pas publier tout seul, ça en est resté là. Voilà le problème de la seule approche « collaborative » bien illustré.

Quelques autres réactions en vrac : Une traduction rigolote en anglais ordinaire. Un point de vue qui contraste cet éditorial avec les déclarations du vice-président américain sur le partage de données pour combattre le cancer. Puis un point de vue d’écologie (la science) discutant comme le partage des données peut en effet être difficile. Et une interprétation de cet éditorial comme le dernier des dinosaures mourants de l’ancienne façon de faire de la recherche bio-médicale.

Et puis c’est pas comme si ce journal avait un problème de reproducibilité des résultats, par exemple s’il avait un taux élevé d’articles rétractés :

corrélation entre facteur d'impact et taux de rétraction, avec flèche vers le journal que dont il est question ici

corrélation entre facteur d’impact et indice de rétraction, avec flèche vers le journal que dont il est question ici

Bon 4 jours plus tard ils ont publié un correctif (ce qui montre une fois de plus l’impact des médias sociaux sur la façon de fonctionner de la science, y compris ceux qui se croient à l’abri en haut de la tour d’ivoire). Ils disent qu’ils sont gentils, parce qu’ils ont signé des accords de diffusion des données. D’ailleurs même s’ils trouvent que c’est de mauvais goût, ils vont les respecter. Mais ils réitèrent que c’est légitime de considérer ceux qui analysent les données avec suspicion pour le moins. Et dans un article dans Forbes, l’auteur principal de l’éditorial a refusé de condamner le terme « parasites ». Comme dit sur le blog de Mick Watson, ce n’est pas encore des excuses, et c’est insuffisant.

Finalement le mieux qui soit sorti de tout ceci sont les dessins de RedPenBlackPen, qui dessine sur la science :