Archives pour la catégorie médecine

Notes sur ma semaine en sciences

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Voir précédent billet de notes pour le principe.

  • Peut-être le meilleur article grand public que j’ai lu sur les OGM (en anglais) : article sur PBS (média public américain). C’est basé sur l’interview d’un chercheur en biologie végétale et agronomie qui vient d’une famille de fermiers, et travaille avec des fermiers aux Etat-Unis et en Asie. Il travaille avec les paysans, cherche des moyens d’être plus efficace en utilisant moins de pesticides, particulièrement dans les conditions de sécurité et de standards faibles des pays pauvres, et voit les OGM comme un bon outil pour ça. Il a été surpris et choqué par la réaction des anti-OGM urbains. Lisez tout l’article avant d’être content ou furieux.
  • J’ai co-organisé un workshop, Quest for Orthologs, cette semaine. C’est fou tous les détails dont il faut s’occuper quand on est l’organisateur ! Excellentes discussions geeky sur les standards et formats pour parler d’orthologues, et sur l’utilisation que l’on peut en faire (voir ce billet et celui-ci).
  • Observation intéressante dans la discussion durant le workshop: des simulations peuvent être très utiles pour montrer quand est-ce qu’une méthode ne marche pas, mais ne permetten pas de montrer qu’une méthode marche sur les vraies données (très complexes en biologie).
  • PLOS Computational Biology a une série intéressante (et libre d’accès) sur la bioinformatique appliquée à la médecine : Translational Bioinformatics.
  • Une bactérie avec 12’356 gènes protéiques ! Comme une mouche. Pour comparaison, E. coli qu’on étudie le plus et qui est dans notre ventre a environ 4’300 gènes. C’est une cyanobactérie, donc qui fait de la photosynthèse. Les chloroplastes qui permettent la photosynthèse dans les cellules des plantes vertes sont des cyanobactéries absorbées par les cellules eucaryotes. Article dans Genome Biology and Evolution (accès fermé).
  • Dans le récent congrès de biologie computationnelle ISMB/ECCB, Nadja, une étudiante du labo, a eu un prix pour son poster, et Romain, un ex-étudiant du labo maintenant en Grande Bretagne, en a eu un autre pour le sien. Yo !
  • Kevin Folta, biologiste des plantes qui a déjà utilisé son blog pour discuter avec une anti-OGM (mentionné ici), et qui a proposé en vain à des anti-OGM de collaborer pour reproduire une expérience (mentionné ici), a proposé de débattre avec les participants à une conférence anti-OGM. Surprenamment pour des gens qui cherchent à faire toute la lumière et à comprendre la réalité des choses, ils ont refusé. C’est la vie, comme disent les français.
  • Le génome d’un rotifère bdeloide, publié dans Nature (libre accès), permet de comprendre un peu mieux comment un groupe large d’organismes multicellulaires survit sans reproduction sexuée depuis des dizaines de millions d’années. Très bon compte-rendu dans Le Monde.
  • Une évaluation de tous les logiciels d’assemblage de génomes (passer de petits fragments d’ADN séquencés à un génome complet) arrive à la triste conclusion que pour le moment c’est la cata. Excellente collection de liens sur le site de l’Assemblathon.
  • Réflexion intéressante dans le journal Current Biology sur l’historique de l’héroïne et l’impact de l’interdiction des drogues « récréatives » sur le développement de la neurobiologie. En gros l’auteur défend que la prohibition sauve peu de vies, mais en coûte beaucoup en inhibant la recherche et développement en pharmacologie neurologique. D’accès fermé malheureusement.
  • Une analyse suggère que les micro-organismes ne forment pas d’espèces à proprement parler, d’après des arguments mathématiques. Pas eu le temps de lire, mais idée intéressante. Papier libre accès.
  • Un article (libre accès) indique que des anti-fongiques appliqués aux plantes à fleurs peuvent affecter les abeilles en les rendant plus sensibles à des infections fongiques. Potentiellement très important.
  • Un billet de blog attire mon attention sur un concours de compression de données spécifiquement pour les séquences d’ADN. Intersection intéressante d’informatique et de génomique.

HeLa ! A qui est ce génome ?

En biologie moléculaire, on utilise beaucoup des cultures cellulaires, à savoir qu’on a les cellules dans une boîte de Petri pour étudier la manière dont elles fonctionnent. Mais la plupart de nos cellules ne se laissent pas cultiver facilement, et c’était encore plus vrai avant les progrès récents concernant les cellules souches. Donc on utilise beaucoup des cellules dérivées de tumeurs, qui elles se maintiennent bien en culture.

La lignée probablement la plus célèbre est la lignée HeLa, dérivée d’une tumeur d’une pauvre femme noire dans l’Amérique des années 50, Henrietta Lacks. A l’époque, on n’avait pas jugé bon de lui demander son avis, ni à sa famille. Et les cellules HeLa ont été utilisées, et continuent d’être utilisées, dans un nombre énorme d’études de biologie.

Or deux choses : un, ces cellules, comme toutes les cellules dérivées de tumeur gardées longtemps en culture, ont subi beaucoup de mutations, y compris des très grosses, et leur génome est très différent de celui d’une cellule humaine « normale ». Deux, on n’est plus dans l’ère de la biologie moléculaire, mais dans celle de la génomique, donc étudier un génome anormal en faisant comme s’il était normal pose problème.

Donc récemment des chercheurs de l’EMBL (le labo européen de biologie moléculaire) ont publié le génome de HeLa (enfin, un génome, parce que je parie que différentes cultures cellulaires ont différents génomes). Ce qui est très bien d’un point de vue purement de la compréhension de la biologie, parce qu’on peut mettre les expériences précédentes en contexte.

Mais très rapidement, des personnes, au premier chef desquels Jonathan Eisen, ont émis des doutes sur l’aspect éthique du séquençage du génome dérivé de Henrietta Lacks en l’absence de tout consentement éclairé. Deux arguments s’affrontent : on peut considérer que ce génome est tellement dérivé et bizarre par rapport à l’original qu’il n’a plus grand chose à voir avec la famille Lacks ; les cellules HeLa sont une forme de vie à part, pour laquelle un consentement éclairé n’est pas nécessaire. Ou on peut considérer que c’est bien le génome de Henrietta Lacks, même avec des mutations supplémentaires, et qu’il fallait donc un consentement. A cela s’ajoute le fait que Henrietta est morte depuis longtemps, donc c’est à ses petits-enfants qui n’ont que 1/4 de son génome en moyenne qu’il faudrait demander, et l’historique sordide de l’exploitation des cellules sans consentement ni aucune forme de réflexion éthique depuis les années 50. Je n’ai pas le temps d’aller dans tous les aspects du débat en cours, Eisen maintient une excellente liste des réactions en anglais, mais deux points intéressants :

Au blog Genomes Unzipped, ils ont montré qu’à partir des expériences déjà publiées on peut déjà reconstruire beaucoup des variants génétiques d’Henrietta Lacks.

Et ceci pose à nouveau la question posée par le premier génome Aborigène (voir aussi Tom Roud), de savoir à qui appartient l’information dans un génome, sachant qu’il est partagé avec votre famille et de manière plus large les personnes venant de la même région que vous.

Pourquoi est-ce que j’ai dit non à un « challenge » de Philip Morris International ?

snazzy

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J’ai récemment été contacté pour participer à un challenge intéressant et pertinent à ma recherche, dans le cadre du Systems Biology Verification (SBV) IMPROVER project. Le hic, c’est que c’est organisé et financé par Philip Morris International, une petite compagnie de tabac dont vous avez peut-être entendu parler.

J’ai dit non.

Alors ceci pose la question : pourquoi ai-je dit non, alors que j’aurais peut-être dit oui si c’était financé par une autre industrie ?

Dans une industrie normale, la recherche & développement peut avoir des objectifs légitime. Même que s’il n’y en avait pas, ça serait bien embêtant. Ces industries répondent à des besoins légitimes. On peut discuter de la mise en oeuvre, et penser que certaines chose pourraient être mieux faites, mais quelque chose doit être fait. Par exemple le junk food c’est pas bien, mais faut bien manger, donc il y a la place pour pour une R&D légitime et utile dans l’agro-alimentaire. Les gros 4×4 c’est pas bien, mais faut bien se déplacer, et y a de la place pour une R&D légitime et utile sur des moteurs économes et peu poluants. Etc.

Mais quel peut être l’objectif de la R&D dans l’industrie du tabac ? Rendre le tabac légèrement moins dangereux ? Y a plus simple : y a qu’à pas fumer. Ce n’est pas un besoin légitime. Et la recherche soutenue par l’industrie du tabac a un autre intérêt : semer le trouble et le doute sur la recherche qui montre de manière claire et non ambigue que le tabac est un abominable poison. Ca peut être subtil, souvent en soutenant de la recherche sur des causes légitimes permettant de mettre le projecteur ailleurs.

Dans le cas de ce « Challenge », le thème est « Species translation », et semble être sur les problèmes de transfer des résultats expérimentaux entre espèces. Par exemple les problèmes à étendre à l’humain des résultats de toxicologie établis chez des rats ou des souris. C’est bien une question légitime, mais on sent qu’il y a un certain avantage pour le producteur de produits toxiques à mettre ceci en avant.

Mise à jour : version anglaise du billet sur mon nouveau blog universitaire en anglais, pour ceux qui veulent partager avec des non francophones.

Redif : Il faut fumer en sautant sans parachute, ou la difficulté d’être objectif

Pendant les fêtes, je vais faire quelques rediffusions de billets de mon ancien blog sur blogspot. Voici la première redif. Billet original ici.

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Vous avez peut-être entendu parler dans les médias d’un papier scientifique qui se proposait de montrer que de fumer des cigarettes est bon pour les coureurs de fond. Dans le Canadian Medical Association Journal, classé 9ème parmi les journaux médicaux au niveau mondial.

L’auteur fait une revue de la littérature scientifique, et trouve qu’il a été établi que :

  • La consommation de tabac a été associée avec des niveaux élevés d’hémoglobine : de fumer au moins 10 cigarettes par jour est associé à une augmentation de 3,5% d’hémoglobine. Contrairement à un séjour en altitude, l’effet est durable ; et contrairement au dopage, c’est légal. L’effet semble même augmenter avec l’âge, les personnes âgées ayant fumé ayant des taux d’hémoglobine encore d’avantage élevés par rapport à la moyenne. De plus l’effet du tabac semble augmenté par « une thérapie complémentaire d’éthanol », à savoir la consommation d’alcool. (Tous ces résultats viennent d’une même référence sérieuse.)
  • Les fumeurs ont 50% de chances d’attraper une maladie chronique qui résulte en une augmentation du volume pulmonaires. Qui c’est d’autre qui a des gros poumons ? Les sportifs endurants. CQFD.
  • Les coureurs de fond bénéficient d’un poids plus faible. Qu’est-ce qui diminue l’appétit ? Le tabac. Qu’est-ce qui l’augmente ? L’exercice. Faites les maths.

L’auteur termine en discutant que les effets du tabac sont surtout visibles sur le long terme, or il existe des législations contraignantes rendant plus difficile l’accès au tabac pour les enfants dans la plupart des pays développés. Ces obstacles sont moins présent dans les pays pauvres qui justement gagnent souvent les sports d’endurance. Coïncidence ? Une étude sur le tabagisme enfantin chez les sportifs africains reste à faire.
Il s’agit bien entendu d’un exercice parodique, mais avec un fond sérieux. Il s’agit de montrer comment un choix biaisé des sources, et la mise en relation de faits établis mais qui ne sont pertinents, permet de faire dire à la littérature scientifique ce qu’elle ne dit pas. Ce qui peut être très dangereux quand on commence à s’intéresser aux effets des médicaments, à la pollution, à la chasse des espèces rares, etc. Dans ces cas, ça ne sera pas toujours une parodie, et les erreurs seront moins évidentes, surtout pour les lecteurs qui ne demandent qu’à être convaincus.
D’abord un autre exemple : Un article dans le British Medical Journal (à ce propos : cherche exemples d’humour scientifique intelligent d’origine francophone. Hmm. [Benveniste ne compte pas, c’était involontaire]) pose une question tout-à-fait pertinente : où sont les études randomisées double-aveugle sur l’usage du parachute pour prévenir les traumatismes et décès liés aux défis gravitationnels ? En effet on ne devrait jamais prescrire un traitement préventif sans de telles études, en médecine moderne (dite en anglais « evidence-based »). Il existe une évidence anectodique de personnes ayant tombé de haut sans parachute et ayant survécu. En moyenne on voit a posteriori que les personnes ayant sauté avec parachute ont survécu plus souvent et en meilleur état que celles ayant sauté sans parachute. Mais il y a un biais : les personnes qui sautent de haut sans parachute sont souvent en mauvaise santé (au moins psychologique) avant le saut, alors que les personnes qui sautent de haut avec parachute sont souvent en bonne santé. Donc il manque bien une étude sérieuse, randomisée, c’est-à-dire que les personnes sont distribuées au hasard entre les groupes de traitement (ici, avec ou sans parachute). Exercice à faire à la maison pour la prochaine fois : justifier rationnellement pourquoi ne pas faire d’étude randomisée ici, mais en faire pour l’acuponcture, l’homéopathie et le nouveau médicament de Servier.
Plus sérieusement, ces articles attirent l’attention sur des problèmes qui peuvent se poser dans la recherche scientifique (pourquoi scientifique ? dans la recherche en général). Par exemple, un article de International Journal of Obesity discute le bais White hat bias (pour lequel je n’ai pas trouvé de traduction en français – même les hacker White Hat restent en anglais sur le wikipedia francophone). Cela consiste à sélectivement choisir les information, ou les interpréter de manière biaisée, en raison de bonnes intentions. Exemples donnés dans le papier:

  • Deux papiers ont été publiés qui rapportent certains résultats significatifs, et d’autres non significatifs, sur la relation entre obésité et d’autres facteurs (mode de vie etc.). Parmi les articles citant ces études, plus des deux tiers les citent comme soutenant sans réserve ces relations, pourtant mal établies.
  • Les articles financés par l’industrie trouvent des effets moins négatifs de l’alimentation sur l’obésité, que ceux financés par le public. Il semble que cela soit du aux chercheurs publics ne publiant que des résultats très significatifs, alors que ceux financés par l’industrie publient aussi les études peu significatives.
  • De même, pour les études sur les effets de l’allaitement maternel, les études plus significatives sont d’avantage publiées. Dans ce cas, il n’y a apparemment aucun effet industriel, ou autre biais évident.
  • Des rapports supposément basés sur la recherche (par exemple Organisation mondiale de la santé) citent de manière biaisée les parties des articles qui soutiennent leur conclusion globale.

Ce qui est important dans ces exemples, c’est que les biais sont de bonne foi : les personnes veulent améliorer la santé ou l’information du public. Mais manquent de rigueur, là où la rigueur serait apparemment contradictoire avec leurs objectifs. C’est privilégier le court terme (tout-de-suite dire que les aliments gras c’est vil) sur le long terme (la crédibilité de la recherche, et notre meilleure connaissance du monde), à mon avis.

Tout ceci n’est pas sans rappeler les IgNobel : des résultats qui nous font rire, puis nous font réfléchir. Une excellente combinaison somme toute.

Impact de la bioinformatique : questions / réponses

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Récemment on m’a demandé quelques exemples d’impact de la bioinformatique, et avec la permission de ma correspondante, j’ai décidé de partager l’échange ici (traduit de l’anglais).

La question :

Je suis confrontée à la tâche difficile d’expliquer ce qu’est la bioinformatique tout en touchant les gens émotionnellement, si possible. Pourriez-vous me donner quelques exemples concrets et simples  – imaginez que vous parlez à votre grand-mère (non biologiste).

(Commentaire : pourquoi est-ce que quand on parle de gens qui ne comprennent pas les sciences et techniques, c’est toujours la « grand-mère » ou la « belle-mère » ? Il me semble qu’il y a un peu de sexisme là-dedans.)

a) Quels grandes avancées est-ce que la bioinformatique a permis dans la recherche en biologie ou en médecine ?

  1. Assembler et annoter le génome humain, à savoir mettre ensemble les pièces du puzzle (1 séquence brute = 1/3000000ème du génome), et faire sens de la série de lettres pour trouver les gènes, les marqueurs de maladies, les séquences régulatoires, les différences entre espèces, etc.
  2. Construire l’arbre de la vie.

b) Comment voyez-vous l’avenir de la bioinformatique et son impact sur la recherche et la société en général ?

  1. Futur de la bioinformatique et impact sur la recherche :
    • inclu dans toute la recherche en biologie, comme l’est déjà la biologie moléculaire ;
    • recherche continue dans de nouvelles directions, en raison de nouveaux défis continuels dans la génération des données, dans le type de questions posées, et dans l’échelle des données.
  2. Impact sur la société : les génomes et autres données biologiques devenant faciles et bon marché à obtenir, donner du sens à ces données, les stocker et les sécuriser, et mettre à jour en continu notres connaissance de chaque patient (voire de chaque animal de la ferme ou domestique) sera possible grâce à de la bioinformatique de qualité.

Suite à ces réponses, ma correspondante m’a demandé s’il n’y avait pas un risque d’abus de ces technologies. Ma nouvelle réponse :

Oui il y a un risque d’abus. Mais le fait est que la génomique personalisée arrive, que nous le voulions ou non. C’est comme discuter des risques de l’internet en 1995 (j’ai eu beaucoup de ces discussions à l’époque, et personne n’imaginait Facebook). Ce que nous devrions être en train de discuter est la manière d’optimiser les bénéfices et gérer les risques. Pour les deux aspects, la bioinformatique est cruciale.

Pour en rajouter un peu là-dessus : notre ADN est dans chaque cheveux que l’on perd, il est impossible d’empécher que quelqu’un puisse se procurer un échantillon de vous et le séquencer. Non seulement le prix du séquençage baisse, mais cela devient de plus en plus facile. Impossible de distinguer pour le moment l’effet d’annonce de la réalité, mais Oxford Nanopore nous promet une clé USB qui séquence un génome et met la séquence directement sur l’ordinateur, pour moins de $900. Alors il y a le coté « bienvenue à GATACA », mais aussi le coté aller voir un nouveau médecin, et il sait immédiatement que pour vous ce médicament ça ne marche pas trop, il faut doser cet autre un peu plus fort, et vous avez un risque de réactions négatives au troisième. On va encore me dire qu’on ne sait pas grand chose juste en connaissant le génome, mais je maintiens qu’on progresse très vite là-dessus. On en saura bientôt beaucoup.

Allez lire le rapport sur le rapport suisse sur l’homéopathie chez Dr Goulu

Sérieux, allez lire ceci : Le rapport suisse sur l’homéopathie, en grande partie une traduction de :

David Martin Shaw, « The Swiss report on homeopathy: a case study of research misconduct« , Swiss Med Wkly. 2012;142:w13594

Les humains modernes n’échappent pas à la sélection naturelle

ne cliquez pas si vous êtes facilement choqués

Un papier récent dans PNAS a fait beaucoup de bruit, peut-être parce que tout le monde croît comprendre les conclusions, mais peut-être aussi parce qu’elles vont contre une intuition très répandue : les auteurs ont montré par une étude détaillée de mariages et de naissances en Finlande entre 1760 et 1849 qu’il existait de fortes variations entre individus. Les rapports sur cet article (Science magazine payant ici, dites-moi si vous avez une source gratuite ou francophone) rapportent ceci comme montrant que la sélection naturelle agissait encore sur les humains très récemment. Or beaucoup de gens ont l’intuition que grâce au confort de la civilisation nous échappons à la sélection naturelle.

Deux remarques :

  1. L’article ne démontre pas de sélection naturelle, puisqu’il ne montre pas de composant héréditaire de la variabilité dans les taux de survie et de natalité. D’ailleurs les auteurs écrivent dans leur résumé qu’ils montrent que les changements de ces derniers 10’000 ans « n’ont pas rendu impossible la sélection naturelle ou sexuelle potentielle dans notre espèce » (« did not preclude the potential for natural and sexual selection in our species« ). Pas exactement renversant, hein ?
  2. L’étude porte sur une société pré-industrielle, et en tant que telle ne porte pas sur les conditions en société industrielle moderne. Or l’intuition notée ci-dessus correpondant à un monde avec des supermarchés pleins, des antibiotiques, et des lunettes de vue.

Mais profitons de ce coup de projecteur pour évoquer quelques autres données pertinentes.

D’abord une équipe a étudié il y a deux ans les données correpondant à une cohorte (un ensemble de personnes étudiées médicalement sur la durée) étudiée depuis très longtemps pour suivre les problèmes cardiaques (noter que les personnes sont choisies au hasard au départ, ce ne sont pas des personnes avec problèmes cardiaques). Il y a 5’209 personnes examinées 29 fois entre 1948 et 2008, et leur 5’124 enfants, examinés 8 fois entre 1971 et 2008. Les données des petits enfants sont disponibles en partie, mais n’ont pas été utilisées ici. Les auteurs n’ont pas plus que ceux de l’étude finlandaise accès à la génétique, mais ils ont accès aux traits caractéristiques des individus. Et ils ont les généalogies, qui leur permettent d’estimer l’héritabilité (à noter qu’il peut y avoir une pseudo-héritabilité culturelle). Ils ont donc cherché des traits qui expliquent la variation en succès reproducteur, au lieu de juste mesurer la variation. Le résultat le plus intéressant est qu’ils détectent une tendance à l’augmentation de la durée de reproduction des femmes, à savoir un premier enfant plus jeune et une ménopause plus tardive. Une interprétation est que, dans la mesure où la sélection n’est effectivement plus très forte sur la survie adulte, il est avantageux d’investir dans la reproduction au maximum. Dans des conditions pré-industrielles, il est probable que d’investir trop d’effort (au sens biologique – répartition de l’énergie au sein du corps si on veut) dans la reproduction pouvait mettre en cause la résistance aux maladies ou à la malnutrition. Dans l’Amérique contemporaine, votre corps sera aidé par la société pour ces problèmes, et peut donc mettre le paquet avec moins de risques sur la reproduction.

Pour le point suivant, je n’ai pas de référence précise (c’est mal, je sais), mais dans une présentation récente par Andy Clark, pointure mondiale de la génétique évolutive et notamment humaine, il a affirmé que le gros de la sélection naturelle chez les humains se faisait in utero, et persiste malgré les changements sociaux. A savoir que la plupart des mutations detrimentales ne permettent pas à l’embryon précoce de survivre, et il y a avortement spontané.

La conclusion de l’étude de la cohorte, qui est cohérente avec d’autres études de ce type, est que la sélection naturelle continue d’agir sur les humains y compris dans les sociétés industrielles riches, mais porte d’avantage sur la reproduction que sur la survie post-natale. Un corolaire est qu’il est probable que la sélection sur les hommes soit en faveur d’une reproduction acharnée même si elle est au détriment de l’espérance de vie. En effet du point de vue succès reproducteur, mieux vaut mourir à 70 ans avec 4 enfants qu’à 90 ans avec 1 enfant.

Darwin not dead.

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Des médecins américains découvrent que la pauvreté affecte la santé plus que la race

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Un billet court, qui fait suite à mon précédent billet sur race et génétique. Une analyse récente par des chercheurs de la prestigieuse université de Stanford examine quelles sont les variables qui expliquent la survie jusqu’à 70 ans dans la population américaine.

Les auteurs ont utilisé 22 variables (voir gros tableau) pour expliquer les différences de mortalité entre noirs et blancs. Le point de départ est l’observation qu’en moyenne, on a d’une part des différences noirs-blancs, et d’autre part des différences géographiques, mais que de plus on a des différences géographiques sur la différence noirs-blancs. Dans le Sud-Est (le « vieux sud » traditionnel) la différence est la plus importante. La variation de départ va quand même de 45% de chances d’atteindre 70 ans pour un homme noir dans les régions les pires, à 85% pour une femme blanche dans les régions les mieux dotées.

variables utilisées

En tentant d’expliquer la variation par plein de paramètres, les auteurs trouvent qu’elle est en fait expliquée par des paramètres sociaux-économiques. Dans la figure ci-dessous on voit que si les noirs avaient les mêmes valeurs des paramètres que les blancs (même revenu, même éducation, etc.), bin ils vivraient aussi vieux. On vit moins vieux si on est pauvre et mal éduqué (cliquez sur l’excellente BD ci-dessus), et dans le sud profond, les noirs sont plus pauvres et moins éduqués que leurs voisins blancs. D’où la différence.

différences noirs-blancs réelles (rouge), prédites avec les paramètres réels (bleu), prédites si les noirs avaient les paramètres sociaux-économiques des blancs (verts). (A) hommes, (B) femmes.

Alors cette étude suffira-t-elle à ce que les médecins américains arrêtent de classer les gens selon leur signe du zodiac race, et prennent d’avantage en compte les facteurs économiques ? Osera-t-on dire que la pauvreté est le noeud du problème, avec l’ignorance ? Je ne suis pas trop optimiste, quand on voit que les études qui trouvent des différences quelconques entre noirs et blancs sont publiés dans les revues les plus prestigieuses, tandis que cette étude-ci est dans PLoS One, beaucoup moins visible et moins lu. Mais c’est un pas dans la bonne direction je l’espère.