La variation debout, ou d’où viennent les mutations en évolution ?

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Une question qui revient parfois quand je discute science avec non biologistes, c’est l’origine de la variabilité génétique qui permet l’évolution. En fait, la question est rarement posée comme ça, c’est plutôt moi qui cause là. La question de base c’est : les mutations apparaissent-elles parce qu’il y a en besoin, ou sont-elles déjà là ?

Prenons l’exemple illustré par la BD de ci-dessus, et déjà discuté à Strange Stuff and Funky Things : l’expérience de la ferme aux renards. En résumé, des renards sauvages ont été sélectionnés pendant des générations pour leur docilité par rapport aux humains. Au bout de 40 générations, on obtient des renards gentils et mignons comme tout.

Alors, d’où viennent les mutations qui font qu’ils sont gentils ? Hypothèse 1 : ayant senti que les gentils seraint avantagés, ils se sont mis à faire exprès des mutations vers plus de gentillesse. Bin non, ça ne marche pas comme ça. L’environnement ne peut pas induire des mutations spécifiques. C’est même en cela que l’on dit que les mutations sont aléatoires : ça n’est pas qu’elles sont forcément distribuées au hasard à tous égards, c’est qu’elles sont générées complètement indépendamment de leur rôle éventuel. Une mutation qui rend plus gentil ou une qui rend moins gentil ont les mêmes chances de se produire.

Hypothèse 2 : après être arrivées à la ferme, des mutations se sont produites au hasard donc. Parmi ces nouveaux mutants, des gentils qui n’auraient pas existé dans la nature auparavant, et qui sont donc sélectionnés par les russes (vous n’avez pas lu l’article de Strange Stuff lié là-haut ?). Cette hypothèse n’est pas impossible en principe. Mais elle est très improbable lorsque l’on a une adaptation rapide. En effet, les mutations ont beau être relativement fréquentes, le génome est grand, et le taux de mutations affectant un trait précis est faible (difficile à quantifier quand on ne sait pas le nombre et la taille des gènes impliqués, mais de l’ordre de 1 par million disons). Donc si on a quelques centaines de renards et 40 générations, on a peut de chances d’avoir décroché ce jack-pot.

Hypothèse 3 donc : les mutations qui induisent la gentillesse existaient déjà dans la population de renards sauvages. L’expérience les a simplement sélectionnées. Plus précisément, la gentillesse est probablement affectée par beaucoup de gènes ayant chacun un effet faible. Donc en choisissant les renards un peu gentils au début, on prend ceux qui ont certains de ces gènes mutés dans un sens gentil. Ensuite on les croise, et en re-sélectionnant on choisit ceux qui ont des mutations gentilles des deux parents (et on jette ceux qui ont hérité des mutations méchantes des deux parents, bien fait pour eux). J’ai continué à utiliser le mot mutation, mais quand une mutation reste dans la population comme cela, on appelle ça de la variabilité génétique. Dans toute population qui n’est pas constituée de clones purs, il y a de la variabilité génétique. La quantité de cette variabilité qui est disponible pour la sélection (naturelle ou artificielle) à un moment donné s’appelle en anglais standing variation.

Cette variation est très importante, parce que c’est elle qui va permettre une adaptation rapide si besoin est, malgré le taux de mutation bas. A part des russes fous au fond de la Sibérie, ça peut être un changement climatique, un nouveau parasite, une nouvelle source de nourriture, etc, qui nécessitent une adaptation rapide ou crève.

Un article récent sur la génétique humaine (discuté sur le blog de nos doctorants Genomeeee) suggère d’ailleurs que la plupart des adaptations qui se sont produites chez les humains sortis d’Afrique, lorsqu’ils se sont adaptés au vaste monde, viennent de la variabilité génétique déjà présente chez nos lointains ancêtres des milliers de générations avant l’expansion d’Homo sapiens sapiens. Pour preuve : lorsqu’une nouvelle mutation avantageuse apparaît (je viens d’arriver en Russie, et il apparaît une mutation de résistance à la vodka), elle se fixe très vite, à savoir que les personnes qui ont cette mutation ont un énorme avantage et plein d’enfants qui survivent et ont plein d’enfants. Conséquence, la variabilité génétique proche sur le chromosome est réduite dramatiquement, parce que tout le monde a hérité de ce morceau de chromosome super avantageux. Par contre si le variant avantageux était déjà présent, il fait partie de la variabilité générale, et des morceaux de chromosomes divers contenant ce variant peuvent être sélectionnés. D’où une baisse de variabilité bien moindre. Pour être honnête, les résultats de ce papier sont sujets à discussion, et il est notamment possible que des mutations nouvelles soient apparues avec effet avantageux mais faible.

En conclusion, pour s’adapter, mieux vaut être variable. Comme le lièvre ? Rien à voir, mais excellente question. A la prochaine.

6 réponses à “La variation debout, ou d’où viennent les mutations en évolution ?

  1. Merci grandement pour le lien vers l’article, digne de ton blog : en français, drôle et informatif.

    Article que, si j’ai bien compris, tu complètes légèrement en disant qu’on a tous en nous les caractéristiques de nos successeurs de l’an 30.000, et que tout ce qu’il faudrait pour les activer c’est de vivre en accéléré les dizaines de milliers d’années qui viennent en se reproduisant comme des oufs (mais pas avec n’importe qui). Et sans avoir besoin d’aller faire un pélerinage annuel à Tchernobyl ou Fukushima pour évoluer.

    Quelle est la conséquence de ce discours pour tous ces films si inventifs avec des monstres qui ont évolué très très vite à cause d’OVNIs, de radiations ou de hamburgers pas frais? Il faut croire que le gêne du bouffeur de redneck existe déjà chez le poulet, voire même chez la tomate (http://www.imdb.com/title/tt0095989/)… Et le gêne du gros et vert Hulk existe déjà chez l’homme.

    • Bin je ne suis pas sur de comprendre tout le commentaire, mais les problèmes principaux des films de SF de série Z, c’est que (1) les mutants y en a tout le temps partout, on est tous de mutants, l’alternative ça serait d’être des clones, (2) les mutations à effets très grosses et visibles sont rarement viables (moutons à 5 pattes), et (3) les mutations ne peuvent affecter de manière visible que votre descendance, pas vous (sauf cas particuliers, surtout des tumeurs faut bien le dire).

  2. Il manque, me semble-t-il, un élément dans l’explication qui concerne le rôle joué par la régulation épigénétique. De ce que j’en comprends la variabilité génétique est très importante mais elle reste le plus souvent « latente », inexprimée au niveau du phénotype et donc peu visible à l’oeil nu. Durant le développement de l’être vivant, l’expression des variants génétiques est en effet corrigée ou inhibée en temps normal par toute une machinerie cellulaire et enzymatique. Par contre, en cas de stress durant la phase de développement (nombreux prédateurs, famine, maladie…) le système correctif se relâche et laisse s’exprimer certains caractères mutants. On voit alors apparaître dans la population davantage d’individus physiologiquement différents. La sélection naturelle fait le reste et, par un phénomène qu’on ne comprend pas encore très bien, lorsque l’environnement redevient favorable, le caractère mutant -favorable en temps de crise, mais pas forcément en temps normal- continue de s’exprimer dans le phénotype. Une nouvelle espèce peut apparaître. J’avais fait une série de billets sur ce thème fascinant de la plasticité phénotypique (épisode 1, 2 et 3)

    • Merci du lien, c’est en effet un thème important. C’est à cela que j’alludais en parlant de lièvre variable.

      Je pense d’ailleurs qu’on comprend les mécanismes de mieux en mieux, j’essayerais de revenir dessus dans un prochain billet.

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